Александр Кудин - Бактериальные менингиты у детей

Изменение в ликворе типичные для менингоэнцефалитов и объемных процессов в головном мозге: повышение уровня белка значительное (до 3–9 г/ л) при относительно небольшом цитозе (1000–1500·10 6/л) нейтрофильного характера. В типичных случаях при компьютерной томограмме через 1–1,5 недели от начала заболевания находят множественные мелкие абсцессы в головном мозгу.

Стафилококковый менингит обычно склонен к затяжному течению на фоне антибактериальной терапии. Это связывают с особенностями воспаления в мозговых оболочках и головном мозге (склонность к отграничению воспаления, образование спаек в пролиферативную фазу воспалительной реакции, что затрудняет доступ АБ к возбудителю), а также с наличием большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка и быстрая выработка устойчивости в процессе лечения. И, тем не менее, в настоящее время при ранней постановке диагноза и назначении в стартовой АБ–ой терапии эффективных пенициллиназо–резистентных препаратов исходы заболевания удается заметно улучшить.

Диагноз можно заподозрить клинически: менингит у больных из группы риска, менингит на фоне известного очага инфекции. Подтверждается диагноз бактериологически.

Стрептококковый менингит, вызывающийся β–гемолитическим стрептококком группы «А», в последние годы встречается крайне редко. Обычно это удел детей раннего возраста, в первую очередь, новорожденных. Кроме того, он может возникнуть у больных с эндокардитами. В первом случае стрептококковый менингит дает клиническую картину гнойного менингита. Менингит же на фоне инфекционного эндокардита начинается внезапно и, как правило, сразу в форме менингоэнцефалита – с нарушением сознания, судорогами различного характера, очаговыми поражениями и резкой гипертермией. Кроме того, частое поражение сосудистой стенки у таких больных повышает риск развития у них на фоне БМ субарахноидального кровоизлияния.

Ликвор при стрептококковом менингите мутный, зеленовато–серый, с высоким нейтрофильным плейоцитозом, высоким содержанием белка (до 5–9 г/л), при умеренном снижении глюкозы и хлоридов. Бактериоскопически определяются цепочки грамположительных кокков, располагающихся внеклеточно. Диагноз верифицируется бактериологически.

Отдельно следует сказать о менингитах, вызванных β–гемолитическим стрептококком группы «В». Чаще всего он развивается у новорожденных в первые 3 суток жизни, а также у рожениц и у пожилых людей. Течение этого менингита у новорожденных типично для детей данного возраста с менингитами. Обращает на себя внимание только возможность развития ДВС–синдрома, который проявляется геморрагической сыпью разной степени выраженности, вплоть до развития некрозов кожи. Однако даже в этом случае при назначении адекватного лечения (пенициллин, ампициллин, цефтриаксон и т.д.) дети не погибают, а частота неврологических последствий не превышает средний уровень, характерный для детей данного возраста после перенесенного гнойного менингита.

В постановке диагноза, наряду с клиническими особенностями, необходимо учитывать данные бактериологического обследования не только ребенка, но и его матери. К сожалению, бактериоскопическое исследование ликвора часто дает отрицательный результат.

Разновидностью стрептококкового менингита является также энтерококковый менингит, который вызывается β–гемолитическими стрептококками группы «Д». Он встречается, в основном, у новорожденных и у больных с энтерококковым сепсисом, а также при черепно–мозговых травмах, после нейрохирургических вмешательств и, иногда, на фоне воспалительных заболеваний желудочно–кишечного тракта (ЖКТ).

В этих группах развитие сепсиса и менингита связано с иммунной недостаточностью, так как энтерококки – это нормальные сапрофиты ЖКТ человека. Как и при других вторичных менингитах, при энтерококковом высока вероятность развития менингоэнцефалита и абсцессов головного мозга. Лечатся такие менингиты трудно и долго, но в современных условиях исходы, в основном, благоприятные.

Листериозный менингит вызывается Listeria monocytogenes. Заболевание относится к зооантропозам. В отличие от животных данная инфекция у человека сопровождается увеличением полиморфно–ядерных клеток в крови, ЦСЖ и др. тканях.

Листерии разделяют на 4 серотипа, но заболевание у человека вызывают только возбудители, относящиеся к I и IV группе.

Листериозный менингит встречается во всех возрастных группах, но чаще всего болеют новорожденные, у которых менингит может быть одним из проявлений септицемии, и люди с врожденным или приобретенным дефицитом клеточного иммунитета ( в первую очередь, Т–хелперов 1 класса), так как листерии относятся к факультативным внутриклеточным паразитам, в элиминации которых важную роль играет γ–интерферон.

Если ребенок заболел в первые 5 суток жизни, то возбудитель часто обнаруживают и у матери. Заболевание в более поздние сроки обычно не связано с заражением от матери.

У новорожденных болезнь развивается остро, менингеальный синдром обычно четко выражен, часто имеют место явления менингоэнцефалита. Кроме того, в клинике следует обратить внимание на другие очаги поражения листериями: беловатые гранулемы на слизистых оболочках, папулезные или петехиальные высыпания на коже и слизистых, анорексия, вялость, летаргия, рвота, гепатомегалия, возможно развитие пневмонии, миокардита и т.д. Летальность в этом случае составляет около 50%. Если же ребенок заболел на 2–4–й неделе жизни, то клинические проявления будут примерно теми же, однако летальность снижается 20%.

У детей старшего возраста листериозный менингит может начинаться не только остро, но и подостро – с головных болей, незначительного повышения температуры и чувства разбитости за несколько дней до появления признаков поражения ЦНС. Нередко менингит может сочетаться с конъюнктивитом или кератоконьюнктивитом, пневмонией, ангиной, лимфаденитом и т.д. Интересным представляется факт первичного поражения листериями вещества мозга с последующей (иногда через 7–10 дней) невыраженной воспалительной реакцией мозговых оболочек, так называемый энцефаломенингит. В этом случае на первый план выходит картина энцефалита (обычно слабо или умеренно выраженного). При неадекватном или поздно начатом лечении возможно образование абсцессов головного мозга, что подтверждается на компьютерной томограмме головного мозга или с помощью ядерно–магнитнорезонансной томографии. Летальность у детей старше месяца и у взрослых составляет около 5%.