Валерий Семенов - Герпетические инфекции в общеврачебной практике

• врожденный герпес Human alphaherpesvirus III: Вирус ветряной оспы (Varicella–zoster virus, VZV) • ветряная оспа • опоясывающий лишай Human gammaherpesvirus IV; Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ Epstein–Barr virus, EBV) • инфекционный мононуклеоз • лимфома Беркитта • назофарингеальная карцинома Human betaherpesvirus V; Цитомегаловирус человека (ЦМВ, Human cytomegalovirus, CMV) • первичная ЦМВ–инфекция • хроническая ЦМВ–инфекция у иммунокомпетентных лиц • врожденная ЦМВ–инфекция • ЦМВ–инфекция у иммунодефицитных лиц Human betaherpesvirus VIA и VIB; Вирус герпеса человека 6 типа А и В (ВГЧ–6А, ВГЧ–6В; Human herpesvirus 6A и 6B; HHV–6A, HHV–6B) • розеола новорожденных и детей младшего возраста • заболевания после трансплантации органов и тканей • синдром хронической усталости • энцефалит • хроническая инфекция • мононуклеозоподобный синдром Human betaherpesvirus VII: Вирус герпеса человека 7 типа (ВГЧ–7. Human herpesvirus 7, HHV–7) • розеолоподобное заболевание • синдром хронической усталости • лихорадка без сыпи • мононуклеозоподобный синдром • гепатит • менингоэнцефалит Human gammaherpesvirus VIII; Вирус герпеса человека 8 типа (ВГЧ 8, Kaposhi Sarkoma Herpes Virus, KSHV) Саркома Капоши, первичная лимфома, болезнь Кастлемана

Поэтому скорость размножения вируса напрямую зависит от интенсивности внутриклеточного обмена, который, в свою очередь, зависит от типа клетки–мишени. Наиболее высоким темпом обмена веществ обладают короткоживущие клетки эпителиоидного типа, поэтому герпесвирусы особенно хорошо колонизируют клетки эпителия.

Полностью сформированные и готовые к последующей активной репродукции «дочерние» инфекционные вирионы появляются внутри инфицированной клетки через 10 часов, а их число становится максимальным примерно через 15 часов. Количество вирионов в определенной степени влияет на темп распространения инфекции и площадь поражения. Первая генерация «дочерних» герпесвирусов начинает поступать в окружающую среду (межклеточные пространства, кровь, лимфу и другие биологические среды) примерно через 18 часов. В свободном состоянии герпесвирусы находятся в течение весьма непродолжительного периода (от 1 до 4 ч). Именно такая продолжительность характерна для клинически выраженного острого периода герпесвирусной инфекции. Срок жизни каждой генерации образовавшихся герпесвирусов в среднем составляет 3 суток.

В большинстве случаев характер взаимодействия вирусов герпеса с организмом человека подразумевает первичное инфицирование с умеренными симптомами или их отсутствием, хорошо контролируемое системой иммунитета. Отсутствие клинических проявлений при первичном инфицировании является эволюционно сложившимся взаимодействием вируса и иммунной системы, что способствует постоянному нахождению вируса в организме хозяина. Эго позволяет отнести вирусы к своеобразной нормальной микрофлоре организма. Герпесвирусы могут фактически образовывать симбиотические отношения с хозяевами. В модели на мышах было показано, что активация макрофагов и длительная продукция γ–интерферона, инициированная герпесвирусами, защищают от последующего заболевания, вызванного высокопатогенными бактериями Listeria monocytogenes и Yersinia pestis. Предположение симбиоза правдоподобно, так как очевидно, что вирус «заинтересован», в защите хозяина от заражения другими инфекциями.

Для пожизненного сохранения в макроорганизме герпесвирусы ускользают от воздействия иммунной системы. Одним из типичных механизмов защиты вируса является молекулярная мимикрия. Большинство вирусов кодируют гомологичные клеточные интерлейкины (IL), хемокины или хемокиновые рецепторы. Например, ген BCRF 1ВЭБ кодирует вирусный IL–10, гомологичный человеческому, который супрессирует уничтожение инфицированных В–клеток естественными киллерами, препятствует активации CD 4 +Т–клеток и модулирует клеточный иммунный ответ. Другая стратегия иммунного ускользания состоит в уменьшении представления вирусных антигенов через главный комплекс гистосовместимости (МНС) инфицированных клеток. Некоторые вирусы просто подавляют экспрессию молекул МНС класса I и II.

Врожденные и приобретенные факторы хозяина влияют на баланс между состоянием иммунной системы организма и вирусной активностью, в результате чего имеется генетическая или приобретенная предрасположенность некоторых людей к более тяжелому течению первичной герпетической инфекции и реактивации существующей. Дисбаланс между вирусной активностью и подавлением иммунитета также возникает при подавлении функции Т–лимфоцитов, что наблюдается при врожденном или приобретенном иммунодефиците, в частности, при СПИДе, а также у реципиентов органов и тканей, получающих иммуносупрессивную терапию. К нарушению баланса между вирусной активностью и иммунным ответом могут приводить физический или психологический стресс, лихорадка, УФ–воздействие, гормональные изменения, хирургические вмешательства, ЧМТ, снижение функций организма в процессе старения.

Вирусы термолабильны. Разрушаются при температуре 50°С уже через 30 минут, при температуре 37,5°С сохраняют жизнеспособность в течение 20 часов. Легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Могут сохраняться на объектах окружающей среды:

■ на металлических предметах (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) – 2 часа.

■ пластиковых и деревянных объектах – до 3 часов.

■ влажных медицинских отходах – до 6 часов.

Длительно сохраняются при низких температурах (от –20°С до –70°С могут храниться десятилетиями).

Заболевание известно со времен Гиппократа, которым и дано название «герпес», что означает «ползучий». Первое описание симптомов «простуды» на губах было сделано римским врачом Геродотом в V веке до нашей эры. Описание генитального герпеса впервые в 1736 году дал врач–философ Жан Астрюк, лейб–медик короля Людовика XV. В 1912 году А. Левенштейн и В. Грютер доказали вирусное происхождение заболевания. Ф.М. Барнет (1945 г.) и Г. Д. Баддинг (1953 г.) показали, что после первичной инфекции вирус может впадать в латентное состояние, реактивируясь позже при благоприятных условиях. В 1964 году с помощью электронного микроскопа впервые вирус герпеса удалось обнаружить.

Вызывается α–герпесвирусами 1 и 2 типов (Herpes simplex virus). Геном вируса представлен линейной двухцепочечной ДНК. Вирион сложный, имеет наружную оболочку, кубический тип симметрии, размеры 120–150 нм.

Читать дальше