Валерий Семенов - Герпетические инфекции в общеврачебной практике

Вызывается вирусом герпеса III типа или варицелла–зостер вирусом (от лат. Varicella). Вирион размером 150–200 нм, содержит ДНК, относится к α–герпесвирусам. Вирус тропен к многослойному плоскому эпителию и нейронам спинальных ганглиев. Вызывает два заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай.

Ветряная оспа – высококонтагиозное вирусное заболевание, передаваемое воздушно–капельным путем, с умеренно выраженной лихорадкой, интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью.

Заболевание впервые было описано еще в середине XVI века итальянскими врачами В. Видусом и Ф. Инграссия. До середины XIX века ветрянка рассматривалась как легкая форма натуральной оспы, за что и получила свое название. Термин «ветряная» оспа получила за свою высокую контагиозность. Название varicella, отличающее заболевание от натуральной оспы (variola), впервые ввёл немецкий врач О. Фогель в 1772 году. После эпидемии натуральной оспы 1868–1874 года ветрянка была признана самостоятельным заболеванием. Инфекционная природа ветряной оспы была доказана Штайнером в 1875 г. в опытах на добровольцах. В 1911 году бразильский врач Э. Арагао обнаружил элементарные тельца возбудителя в содержимом везикул (тельца Арагао). Еще в 1888 году Я. фон Бокей наблюдал заболевание ветряной оспой у ребенка, после контакта с больным опоясывающим лишаем и сделал заключение о взаимосвязи этих двух заболеваний. Подтверждение этому факт было получено только в конце 1950–х гг., когда Т. Веллер выделил возбудитель от пациентов с обеими клиническими формами инфекции.

Заболевание распространено во всех странах мира. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Пациент заразен последние 2 дня инкубационного периода и в течение 4 дней после появления последнего элемента сыпи. Основной путь передачи инфекции – воздушно–капельный, значительно реже реализуется контактный, может происходить инфицирование плода от больной ветряной оспой матери. Индекс контагиозности составляет для неиммунных лиц 0,9–1,0. Заболеваемость не зависит от пола и расы.

Вирус может распространяться с потоком воздуха на большие расстояния – переноситься с этажа на этаж, в соседние и отдаленные палаты.

Половина заболеваемости приходится на возраст от 5 до 9 лет. К 10–летнему возрасту 60% детей имеют антитела к вирусу варицелла–зостер. 10% заболеваемости приходится на лиц 15 лет и старше.

Заболеваемость возрастает в холодное время года. Это объясняется формированием детских коллективов, что способствует циркуляции в них вируса. При ветряной оспе эпидемический процесс характеризуется отсутствием значительных подъемов и спадов заболеваемости. Вероятно, это связано с высокой контагиозностью заболевания и невозможностью накопления больного количества неиммунных лиц. Заболеваемость в сельской местности значительно ниже, чем в городах, где высокая плотность населения способствует более ранней встрече ребенка с возбудителем.

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Здесь вирус размножается и накапливается. Далее по лимфатическим сосудам проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. После кратковременной виру семи и фиксируется в клетках эпидермиса. Репродукция вируса в эпителии кожи сопровождается вакуолизацией, баллонной дистрофией и дальнейшей гибелью клеток. В образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы, которые и представляют собой характерную для ветрянки сыпь. Большое значение в патогенезе ветрянки имеет состояние Т–клеточного звена иммунитета. У пациентов с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжелые формы заболевания, при которых возможно поражение внутренних органов (печень, легкие, желудочно–кишечный тракт). Генерализации инфекции способствует лечение гормонами и цитостатиками. После перенесенного заболевание остается стойкий иммунитет, повторные случаи заболевания наблюдаются редко. После перенесенной ветрянки вирус остается в организме, локализуясь в межпозвоночных нервных ганглиях, и может спустя много лет активизироваться и вызывать опоясывающий лишай. Гуморальный иммунитет не предупреждает развития латентной инфекции.

Значительную опасность ветряная оспа представляет для беременных женщин. Риск инфицирования плода в период вирусемии составляет 25%.

Инкубационный период при ветряной оспе составляет от 10 до 21 дня, в среднем 14–16. У лиц, получивших с профилактической целью специфический иммуноглобулин, инкубационный период может удлиняться до 28 дней. Возможен кратковременный продром с субфебрильной температурой и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 37,5–38,5°С, но может протекать и на фоне нормальной температуры. Редко встречаются тяжелые формы с высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Самым ярким симптомом заболевания является появление высыпаний, которые могут локализоваться на любом участке кожи (туловище, конечностях, лице, волосистой части головы). Элементы сыпи проходят несколько стадий своей эволюции. Сначала на коже появляется пятно 2–4 мм в диаметре, которое быстро превращается в папулу. За несколько часов формируются везикулы диаметром до 5–6 мм, заполненные прозрачным содержимым, окруженные зоной гиперемии. Спустя 1–2 дня везикулы вскрываются, подсыхают, покрываются корочками. На 6–8 день корочки отпадают, оставляя на своем месте легкую проходящую пигментацию. При присоединении вторичной бактериальной флоры содержимое везикул мутнеет и образуется пустула с западающим центром. При пустулезной форме заболевания процесс затрагивает более глубокие слои кожи и при заживлении элементов высыпания может оставаться вдавленный рубчик, «оспинка».

Высыпания появляются не одновременно и сопровождаются зудом разной степени выраженности. Характерно появление новых элементов сыпи в течение 2–6 дней. Таким образом, обнаруживаются элементы сыпи на разных стадиях эволюции, что называется ложным полиморфизмом сыпи. Элементы сыпь, появляющиеся в конце периода высыпаний, могут после стадии папулы претерпевать обратное развитие без образования везикул.

В этот же период у 20–30% пациентов может появляться энантема на слизистых оболочках щек, десен, задней стенки глотки, языка, а у девочек на слизистой оболочке половых органов. Везикулы на слизистых оболочках быстро вскрываются, образуя афты, как при простом герпесе.